Vitamine B12 (Uit: MedZ, 27 oktober 2017, Vakblad voor Huisartsen met eigen Praktijk)

 

Als huisarts deed ik mijn eerste ervaringen met vitamine B12 op in de familiekring. 

Langzaam maar zeker constateerde ik bij steeds meer van mijn patiënten een vitamine B12 deficiëntie, of liever gezegd: het klachtenpatroon waarmee ik steeds bekender werd. De referentiewaarden brachten meer verwarring dan duidelijkheid, want regelmatig bleken patiënten met klachten bij een (laag)normale labwaarde toch baat te hebben bij een proefbehandeling. Ook mij verbaasde het dat ‘tegenwoordig’ ‘iedereen’ een vitamine B12 deficiëntie leek te hebben en dat vitamine B12 wel leek te helpen voor ‘alles’. Mijn nieuwsgierigheid naar een verklaring hiervoor (of hiertegen!) dreef mij de wetenschappelijke literatuur in.

Pernicieuze Anemie

Hoewel het volledige klachtenpatroon van pernicieuze anemie in combinatie met zwakte, kortademigheid en palpitaties al voor het eerst in 1901 werd beschreven door William Hunter (1), is naar de toekomst alleen de anemie als erkend gevolg van vitamine B12 deficiëntie meegenomen. De ernstige neurologische klachten zijn volledig onderbelicht gebleven. Ruim honderd jaar later heeft celbiologisch onderzoek naar de werking van vitamine B12 en de oorzaak en gevolgen van deficiëntie een enorme voorsprong genomen op onderzoek in de geneeskunde. Celbiologen weten allang dat hun muizen en ratten bij vitamine B12 deficiëntie nakomelingen krijgen met groeistoornissen en osteoporose (2). Ook weten zij dat vitamine B12 deficiënte ratten verdwalen in een doolhof en angstiger zijn (3). Het respect en de interesse dat de vitamine B12 in de celbiologie ten deel valt, staat in schril contrast tot de geneeskunde, waar het een hype wordt genoemd. Het wordt dan ook hoog tijd dat we een vertaalslag gaan maken van de functies van vitamine B12 op celniveau, naar de klachten die patiënten met een vitamine B12-deficiëntie ervaren. 

Levervooraad

We leren allemaal tijdens de geneeskunde studie dat de lever een grote voorraad vitamine B12 heeft. Ik heb daarover enkele artikelen gevonden uit de jaren vijftig. De auteurs wagen zich daarin aan een rekensommetje waaruit zij concluderen dat de lever een voorraad vitamine B12 voor drie jaar zou bevatten áls alle vitamine B12 in de lever functioneel zou zijn en áls de mens een vaste hoeveelheid vitamine B12 verbruikt (1mcg per dag). (4) In de geneeskunde en voedingsleer is deze kennis vertaald naar de overtuiging dat behandeling van vitamine B12 deficiëntie enkel hoeft te bestaan uit het aanvullen van de levervoorraad. De praktijk is echter weerbarstiger: patiënten klagen dat het effect na een vitamine B12 kuur nog niet optimaal was en snel ook weer verdween. Wat nou als behandeling toch niet simpelweg een kwestie is van het aanvullen van een lege emmer? Zonder hier in detail te treden, vond ik in de normale werking van vitamine B12 een goede verklaring voor het scala aan klachten en voor mijn ervaring dat langdurig frequente behandeling nodig blijkt te zijn om effect te bereiken en te behouden. In geval van oxidatieve stress, wat bijvoorbeeld veroorzaakt kan worden door ziekte en psychische stress, is er een overmaat aan afvalstoffen van zuurstof. Deze oxideren vitamine B12, waardoor het niet meer werkt. Er is dan meer vitamine B12 nodig om hetzelfde effect te bereiken (5).

De rol van vitamine B12 is het vertalen van de metabole situatie in het lichaam naar de behoefte aan en synthese van nieuwe cellen, enzymen en neurotransmitters. In geval van ziekte en stress is er daarom meer behoefte aan vitamine B12. De conclusies die ik tot nu toe heb getrokken uit de literatuur in combinatie met de ervaringen met patiënten, zijn dat naast een voedingstekort of een opnamestoornis vitamine B12 deficiëntie dus ook veroorzaakt kan worden door een verhoogd verbruik. Én dat effect van behandeling dus niet altijd hoeft te betekenen dat andere ziektes zijn uitgesloten!

Onderzoek ten behoeve van een goede definiëring van vitamine B12 deficiëntie is hard nodig, maar aangezien vitamine B12 deficiëntie een ernstig invaliderend klachtenpatroon kan geven, hoop ik dat niet te veel collega’s met de armen over elkaar dit onderzoek afwachten.

Drs. Annette Offringa,

Huisarts 
& Arts assistent Interne- en Kindergeneeskunde, B12 Institute Rotterdam

Uit: Medz 5, oktober 2017, Vakblad voor huisartsen met eigen praktijk.

References:

1) A case of pernicious anemia with observations regarding mode of onset, clinical features, infective nature, prognosis, and antiseptic and serum treatment of the disease by William Hunter, M.D., F.R.C.P. Received January 21st-Read March 26th, 1901.

2) Roman-Garcia P, Quiros-Gonzalez I, Mottram L, et al. VitaminB12–dependent taurine synthesis regulates growth and bone mass. The Journal of Clinical Investigation. 2014;124(7):2988-3002. doi:10.1172/JCI72606.

3) Ishii D, Matsuzawa D, Matsuda S, Tomizawa H, Sutoh C, Shimizu E (2014) Methyl Donor-Deficient Diet during Development Can Affect Fear and Anxiety in Adulthood in C57BL/6J Mice. PLoS ONE 9(8): e105750. https:// doi.org/10.1371/journal. pone.0105750

4) Marian E. Swenseid, Elizabeth H. Volboll, Geraldine Schick and James A. Halsted. The vitamin B12 content of human liver tissue and its nutritional significance.A comparison study of various age groups. Blood. 1957; vol. 12 no. 1 24-28.

5) Markos Koutmos, Supratim Datta, Katherine A. Pattridge, Janet L. Smith, and Rowena G. Matthews . Insights into the reactivation of cobalamin-dependent methionine synthase. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009 Nov 3; 106(44): 18527–18532.